除了一些少數細胞和沒有細胞核的細胞（如紅血球），宿主的細胞表面幾乎都會表現第一類MHC分子。當細胞被病毒感染時（或其他胞內病原體），細胞會降解外來蛋白質，并由第一類MHC分子將蛋白質片段表現于細胞表面，以利于CD8+ T細胞辨識，此動作稱為抗原呈現。

　　細胞毒性T細胞的活化取決于T細胞表面的分子和抗原呈遞細胞表面分子之間的交互作用。例如雙訊息模型：

　　訊息T細胞APC描述

　　第一訊息TCR第一類MHC分子CD8輔助受體和第一類MHC分子之間會引發(fā)交互作用以穩(wěn)定信息分子。

　　第二訊息T細胞上的CD8CD80或CD86（又稱B7-1和B7-2）由輔助型T細胞釋出，可活化細胞毒性T細胞。CD80和CD86在T細胞活化中扮演著“協同刺激信號"的角色。

　　殺手T細胞的活化大多是靠TCR偵測到抗原所引發(fā)，但也有少部分是靠替代路徑。舉例來說，研究顯示細胞毒性T細胞如果被其他CD8 T細胞視為目標，會引起對于后者的耐受作用。

　　細胞毒性T細胞一旦活化，便會在IL-2的刺激下開始快速增殖。IL-2是一種T細胞的成長和細胞分化因子，使T細胞能夠更有效的清除體內含有抗原的體細胞。

　　T細胞的分類

　　T細胞根據功能的差異被分為幾個亞型。雖然在胸腺中就分化出了CD+和CD+兩者，但是在外周Ｔ細胞還會發(fā)生進一步的分化。

　　常規(guī)適應性T細胞

　　輔助CD+ T細胞

　　輔助T細胞（TH細胞）對其他淋巴細胞的活動起輔助作用，包括B細胞向漿細胞和記憶B細胞的發(fā)育，以及細胞毒性T細胞和巨噬細胞的激活。它們也被稱為CD+ T細胞，因為它們的細胞表面有CD蛋白的表達。輔助T細胞在遇到抗原呈遞細胞（APC）表面MHC-II分子結合的外部抗原時被激活，一旦被激活就會快速分裂并開始分泌調節(jié)免疫反應的細胞因子。輔助T細胞在受到不同細胞因子刺激的情況下，也會進一步分化成不同亞型的輔助T細胞。它們是已知的HIV病毒的目標細胞，在艾滋病發(fā)病時會急劇減少。

　　抑制性CD+ T細胞

　　[抑制性T細胞]（Treg細胞）對于免疫耐受至關重要。它們的主要工作就是及時有效的結束免疫反應，以及抑制那些從陰性篩選中逃逸的自體免疫T細胞，防止免疫反應對抑制性機體自身造成過度損害。

　　抑制性T細胞既可以在胸腺中發(fā)育分化完成，稱為胸腺調節(jié)T細胞；也可以在外周組織受免疫反應誘導分化，稱為外周調節(jié)T細胞。兩者都表達FOXP作為其細胞表面標志物，FOXP基因的突變會影響調節(jié)T細胞的發(fā)育，并誘發(fā)致命的自體免疫病IPEX。

　　其他幾類不表達FOXP基因的T細胞具有免疫抑制作用，例如Tr細胞和Th細胞。Tr與IL-相關，Th與TGF-beta相關。最近，Th細胞也被列入此類免疫抑制細胞之中。

　　殺手CD+ T細胞

　　細胞毒性T細胞(CTLs, killer T cells)負責殺傷被病毒感染的細胞和癌細胞，在對qi官移植的免疫排斥中也有參與。其特點在于細胞表面的CD蛋白質。它通過識別所有有核細胞表面的MHC-I分子上的短肽抗原，來分辨正常細胞和應殺傷的異常細胞。細胞毒性T細胞還可分泌重要的細胞因子IL-和IFNγ，來影響其他免疫細胞的功能，特別是巨噬細胞和NK細胞。

　　記憶T細胞

　　還未結合過外部抗原的初級T細胞，一旦結合了抗原呈遞細胞表面MHC分子所包裹的外部抗原，就會開始增殖分化為效應T細胞和記憶T細胞（其他信號適當的共刺激對這一過程也是必要的）。曾經，人們認為記憶T細胞只分為中央記憶T細胞和效應記憶T細胞。但是之后，新的記憶T細胞種類不斷被發(fā)現，例如組織駐留記憶T細胞 (Trm)等等。記憶T細胞的共同特點在于其壽命較長（可長達數十年），而且在識別到特定抗原時可以快速分裂為大量的效應T細胞。通過這樣的方式，記憶T細胞就為人體的免疫系統(tǒng)保存了對之前感染過病原體的“記憶"。記憶T既可以是CD+也可以是CD+，一般會表達CDRO。

　　類固有T細胞

　　自然殺傷T細胞

　　自然殺傷T細胞(NKT細胞)，請不要把它和固有免疫中的自然殺傷細胞（NK細胞）混淆。 與一般T細胞識別MHC分子上的肽鏈抗原不同，NKT識別的是CDd分子上結合的糖蛋白抗原。被激活后，它們可以執(zhí)行類似輔助T細胞和細胞毒性T細胞的功能，即釋放細胞因子和細胞毒素。有證據表明，它們能夠識別并殺滅某些腫瘤細胞和被皰疹病毒感染的細胞。

　　粘膜相關的不變T細胞

　　粘膜相關的不變T細胞（MAIT）具有固有免疫效應細胞的特質。在人體內，MAIT細胞分布于血液、肝臟、肺部、黏膜，具有抵御微生物感染的能力。MHC-I的類似物，MR，可以向MAIT細胞呈遞細菌產生的代謝物抗原。接受了MR呈遞的外部抗原后，MAIT細胞可以釋放促炎癥細胞因子并裂解被細菌感染的細胞。MAIT也可以通過不依靠MR的信號通路激活。除了表現出類似固有免疫的功能外，MAIT細胞也輔助獲得性免疫反應，甚至表現出類似記憶細胞的特征。此外，MAIT也被認為在自體免疫病中發(fā)揮作用，如多發(fā)性硬化、風濕和炎癥性腸病，雖然決定性的證據還有待發(fā)現。

　　γδ T細胞

　　γδ T細胞代表了T細胞中一小部分不表達αβ-TCR而表達γδ-TCR的類型，在小鼠和人體內僅占全部T細胞的%；在兔子、綿羊和雞體內，γδ T細胞占全部T細胞的比例則可能高達%。它們主要分布在腸道粘膜，作為一類上皮內淋巴細胞。關于其抗原識別的細節(jié)我們仍知之甚少，不過似乎γδ T細胞并不受限于MHC分子的呈遞。特別的是，γδ T細胞能夠對一類磷酸類抗原做出快速的反應，而這類抗原物質在各種細胞（細菌、植物、癌細胞等）中都有發(fā)現。

　　活化

　　CD+ T細胞的激活需要T細胞上的TCR和共受體（CD或ICOS），抗原呈遞細胞上的MHCII和共激活分子兩對分子的分別，同時結合。僅其中一對的結合，無法產生有效的T細胞激活。理想的CD+ T細胞激活則依賴于CD+  T細胞的信號轉導。CD+細胞可以在初級CD T細胞的初次免疫應答中給予幫助，并且在急性感染的后期維持CD+ 記憶T細胞的活性。所以，CD+ T的激活對于CD+ T細胞的活動是有利的。

　　相比于MHC分子上的抗原，抗原呈遞細胞的共激活分子一般是由病原體的副產物、熱休克蛋白或者壞死的細胞碎片誘導表達的。共刺激機制被認為可以避免自體免疫的發(fā)生，因為即使T細胞錯誤地結合了自體抗原，也可能因為沒有受到合適的共刺激而無法正?；罨Ｒ坏㏕細胞被正確地活化，它的細胞表面蛋白表達就會發(fā)生巨大的改變，活化T細胞的標志蛋白包括CD，CD，CD (也是調節(jié)T細胞的標志)和HLA-DR (人類T細胞的特異標志)。CTLA-在活化T細胞表面的上調，對共激活受體有競爭性抑制作用，可以避免活化T細胞的過度活化?；罨疶細胞的表面糖基化情況也有改變。

　　T細胞受體（TCR）是由幾種蛋白質組合成的復合體。TCR的兩個主要組分是由兩個獨立基因分別編碼的TCRα和TCRβ，其他的組分包括CD家族的蛋白：CDεγ和CDεδ的異二聚體，以及最重要的CDζ同二聚體。CDζ同二聚體上共有個ITAM基序，可被磷酸化并啟動一系列級聯反應，導致TCR復合體的聚集。

　　雖然在絕大部分情況下T細胞活化都依賴于TCR對抗原的識別，其他的活化途徑也有被發(fā)現，例如細胞毒性T細胞可以被其他CD T細胞識別并導致自身的極化。T細胞活化的過程也受到活性氧類物質的影響。

　　抗原識別

　　T細胞的主要特點就是能夠分辨正常細胞和異常細胞的能力。不論是正常細胞還是異常細胞，都會表達大量的MHC-抗原多肽復合體（pMHC）。雖然T細胞與正常細胞的pMHC有一定結合力，但是T細胞并不會被激活；但即使異常細胞的pMHC與正常細胞只有細微的差別，也能夠刺激T細胞發(fā)生免疫反應。這樣對不同抗原wan全不同的反應特征稱為T細胞的抗原識別，關于這一機理實現的具體細節(jié)如今仍然沒有定論。